Um novo tratamento experimental norte-americano conseguiu reverter completamente a doença de Alzheimer em camundongos, apenas com a redução dos níveis de uma enzima no cérebro dos animais.
Os resultados publicados nesta quarta-feira, 14, no Journal of Experimental Medicine, reforçam a teoria de que as placas amilóides estão na raiz dessa misteriosa doença cerebral. E sinalizam que tratar essas placas poderia levar a uma eventual cura para a doença.
O estudo da Clínica de Prevenção de Alzheimer da New York-Presbyterian / Weill Cornell Medicine descobriu que a redução lenta dos níveis da enzima BACE1 em camundongos, à medida em que eles envelheciam, impediu ou reverteu a formação de placas amilóides no cérebro.
As placas amilóides, formadas quando os pedaços de proteína se acumulam no cérebro, são encontradas em quantidades elevadas em pacientes com Alzheimer.
A proteína
BACE1 é uma proteína que se forma naturalmente no cérebro e ajuda a produzir péptido beta-amilóide, uma proteína também envolvida com a formação de placa cerebral.
Cientistas da Cleveland Clinic teorizaram que reduzir o BACE1 no cérebro teria um efeito de gotejamento, reduzindo a formação da placa.
No experimento, eles examinaram os ratos criados para desenvolver a doença de Alzheimer.
Gradualmente produziram menos enzimas BACE1 à medida que envelheciam, a última através da remoção de um gene crucial.
Esses ratos deveriam ter desenvolvido a doença de Alzheimer, mas sem a BACE1, isso não aconteceu.
Eles desenvolveram-se normalmente e permaneceram saudáveis até a idade avançada.
Os pesquisadores observaram que reduzir os níveis de BACE1 não só impediu a doença de Alzheimer em camundongos, mas também reverteu a doença em animais que já começavam a mostrar sinais.
O Dr. Daniel Franc, um neurologista do Centro de Saúde da Providência de São João, em Santa Monica, Califórnia, disse que, independentemente de essa descoberta exata ter sucesso para os seres humanos, os resultados ainda são importantes.
“Eu diria que esta é uma descoberta incremental. Não é revolucionária, mas agrega mais apoio às atuais abordagens contínuas “, disse Franc.
A pesquisa dá esperança de que estamos no caminho certo para encontrar um tratamento viável.
“Eu não acho que tenha havido um momento melhor para pensar que teremos intervenções para a doença de Alzheimer”.
Foto: reprodução / JEM
Alerta
O Dr. Richard Isaacson disse à Newsweek que os resultados são promissores e acrescentaram mais evidências de que o inibidor de BACE1 poderia ser um tratamento efetivo contra o Alzheimer.
Mas ele advertiu que ainda é muito cedo para comemorar.
Os ratos são muito diferentes dos seres humanos para que possamos levar esses resultados como qualquer coisa.
“O outro lado da moeda é que 99 por cento de todos os ensaios de medicamentos clínicos [para a doença de Alzheimer] falharam e não sabemos o porquê”, disse Isaacson, que não estava envolvido no novo estudo.
“Talvez o amilóide [acumulação de placa] não seja o alvo certo”.
E, mesmo que os amilóides sejam o alvo certo, Isaacson explicou, ainda teríamos um mínimo de cinco a sete anos antes de sabermos se a mesma abordagem é útil nos seres humanos.
Com informações do GNN, JEM e Newsweek
