Muito se fala sobre a depressão-pós parto, mas pouco se sabe ainda sobre a causa do distúrbio que afeta uma a cada cinco mães e provoca ansiedade, fadiga extrema, incapacidade de criar laços com a criança e pensamentos suicidas.
Um novo estudo divulgado por pesquisadores americanos da Universidade de Tufts sugere que essa doença possa ser consequência de um desequilíbrio no sistema responsável por responder ao estresse, que deveria ser suprimido durante a gravidez.
Os resultados foram publicados na semana passada no periódico Psychoneuroendocrinology.
“Estamos começando a entender importantes adaptações invisíveis ocorridas no nível neuroquímico, que podem ser importantes para manter a saúde mental e o comportamento materno nas primeiras semanas ou meses após o parto”.
É o que diz em comunicado a neurocientista e líder do estudo Laverne Camille Melón, da Universidade de Tufts, nos Estados Unidos.
Os cientistas acreditam que a descoberta pode ajudar a desenvolver novos tratamentos para o problema, que além de afetar as mães, também pode comprometer o desenvolvimento e o comportamento da criança.
Motivo
Sabe-se que o estresse é responsável por ativar um mecanismo chamado eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), que desencadeia a resposta de lutar ou fugir quando os animais são confrontados com uma ameaça.
Durante e após a gravidez, esse mecanismo normalmente é bloqueado, ajudando a isolar o feto em desenvolvimento do estresse.
Mas o novo estudo indica que, em alguns casos, o organismo falha em suprimir o eixo, causando um desequilíbrio que pode levar à depressão pós-parto.
A pesquisa
Melón e sua equipe realizaram um experimento em duas etapas com camundongos virgens, grávidos e em pós-parto.
Na primeira, eles analisaram a ação de uma proteína chamada KCC2, responsável por regular a quantidade do hormônio liberador de corticotrofina (CRH, na sigla em inglês), que ativa o eixo HHA, em roedores comuns.
Os cientistas observaram supressão da KCC2 em camundongos virgens expostos ao estresse, mas não em camundongos grávidos ou em pós-parto. Isso sugere, segundo a equipe, que a atividade da proteína pode contribuir para a inibição do eixo HHA durante a gravidez.
Na segunda etapa do estudo, os pesquisadores desenvolveram camundongos que careciam completamente de KCC2 e compararam a função do eixo HPA nestes roedores com seus correspondentes normais.
Os ratos sem a proteína demonstraram respostas mais expressivas ao estresse durante o período anterior ao parto, não mostraram a redução da ansiedade típica do período pós-parto e exibiram cuidados maternos anormais em comparação com os camundongos comuns.
Além disso, utilizando novas estratégias quimiogenéticas para ativar ou silenciar especificamente os neurônios receptores de CRH, os pesquisadores conseguiram apontá-los como possíveis culpados desses comportamentos semelhantes à depressão pós-parto.
“Nosso novo estudo fornece as primeiras evidências empíricas que suportam as observações clínicas da disfunção do eixo HHA em pacientes com depressão pós-parto”, disse a neurocientista e coautora do estudo Jamie Maguire, também da Universidade Tufts.
Ainda assim, a equipe não acredita que esse desequilíbrio seja a única causa para a condição.
“Vários distúrbios psiquiátricos e neurológicos são um conjunto de sintomas e representam uma sinergia infeliz de inadaptações heterogêneas. Os mecanismos que levam uma mulher à depressão pós-parto podem ser diferentes daqueles presentes em outras”, concluiu Melón.
Com informações da Veja
