Um remédio experimental contra Alzheimer, que conseguiu reduzir em 27% o declínio cognitivo de pacientes, está sendo considerado inédito e inovador em 30 anos de pesquisas sobre a doença.
Em testes clínicos, o lecanemab conseguiu atacar duas proteínas associadas à doença, informaram cientistas e executivos das indústrias farmacêuticas responsáveis.
A teoria de que a eliminação da proteína amiloide – que forma flocos nos cérebros das vítimas de Alzheimer – pode desacelerar ou parar o progresso da doença vem ganhando apoio entre cientistas por conseguir agir também contra a proteína tau, associada a essa enfermidade. Mas preocupa pelos efeitos colaterais que precisam sem resolvidos. (veja abaixo)
O lecanemab, produzido pela empresa americana de biotecnologia Biogen juntamente com a farmacêutica japonesa Eisai, já havia mostrado resultados positivos em setembro, quando foi anunciado e mostramos aqui no Só Notícia Boa.
68% dos pacientes melhoraram
Durante o período de testes, 68% dos pacientes tratados com lecanemab ficaram livres das proteínas amiloides, segundo a Esai.
A droga também diminui os níveis da proteína tau que forma emaranhados tóxicos dentro das células do cérebro.
A pesquisa
As farmacêuticas apresentaram esta semana os detalhes da pesquisa, realizada durante 18 meses, com 1,8 mil pacientes em estágio inicial da doença.
O lecanemab, um anticorpo projetado para remover depósitos da proteína amiloide beta, conseguiu reduzir o índice de declínio cognitivo dos pacientes na escala clínica de demência (CDR-SB) em 27% em comparação a um placebo.
Efeitos colaterais graves
Ainda é necessário aprofundar os estudos porque as taxas de incidência de efeitos colaterais do lecanemab, podem ser graves.
Dos doentes tratados com lecanemab, 17,3% sofreram hemorragias cerebrais, em comparação com 9% no grupo placebo.
12,6% das pessoas que receberam este medicamento experimental sofreram de edema cerebral, em comparação com apenas 1,7% no grupo placebo.
No entanto, a taxa de mortalidade geral é praticamente a mesma nos dois grupos, 0,7% nas pessoas tratadas com lecanemab e 0,8% nas tratadas com placebo.
Dos pacientes que apresentaram hemorragia no cérebro, cinco tiveram macrohemorragia e 14% microhemorragias, um sintoma associado a duas mortes de pacientes medicados com a droga em um estudo subsequente.
Os pacientes que morreram eram uma mulher de 65 anos que recebia um tipo de medicamento conhecido como ativador do plasminogênio tecidual para remover coágulos sanguínesos após um AVC e um homem de 87 anos medicado com o diluidor de sangue Eliquis.
A Esai assegura que essas mortes não podem ser atribuídas ao lecanemab.
“Mudar o curso da doença”
A Associação do Alzheimer, com sede nos Estados Unidos, avalia que os dados confirmam se tratar de um medicamento que “pode mudar significativamente o curso da doença” e pediu que as agências reguladoras americanas avalizem um pedido de aceleração do processo para aprovar a nova droga.
Os dados mostram que pacientes com risco genético de desenvolverem a doença não se beneficiam do lecanemab, com base na escala CDR-SB. Eles, porém, demonstraram melhoras no objetivo secundário do estudo, que inclui outras medidas de cognição e de funcionamento diário.
De modo geral, os pacientes medicados com lecanemab apresentaram benefícios de entre 23% e 37% em relação aos testes com placebo nos objetivos secundários nos testes.
“Acredite que este é um benefício importante que justificaria a total aprovação. Mas, é claro, almejamos um benefício maior”, disse o médico Paul Aisen, diretor do Instituto de Pesquisas Terapêuticas da Universidade do Sul da Califórnia e coautor do estudo divulgado pela publicação científica New England Journal of Medicine.
Segundo Aisen, o lecanemab irá provavelmente possibilitar maiores benefícios se aplicado no início da doença, antes que o paciente tenha “acumulado danos irreversíveis suficientes para causar os sintomas”.
O remédio experimental lecanemab conseguiu desacelerar o declínio cognitivo de pacientes, mas tem efeitos colaterais preocupantes que precisam ser revistos – Foto: reprodução / DW
A Ilustração mostra células de um cérebro afetado por Alzheimer, sem o remédio experimental. — Foto: National Institute on Aging, NIH via AP
Com informações da DW, Reuters, Lusa, AFP
